sexta-feira, 28 de fevereiro de 2020
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quarta-feira, 26 de fevereiro de 2020
terça-feira, 25 de fevereiro de 2020
segunda-feira, 24 de fevereiro de 2020
Os Extraordinários Mecanismos Genéticos
A Neuroplasticidade e todos (ou parte) daqueles extraordinários e impressionantes mecanismos genéticos que nos regem, pormenorizando o ser inteligível que somos; e que, de acordo com a mais recente descoberta realizada por investigadores da Escola de Biociências da Universidade de Birmingham, em Inglaterra, vem agora identificar como um específico conjunto de genes regula e administra a plasticidade do cérebro.
Em paralelo, será o mesmo que colonizar todo o nosso sistema solar (na similaridade grandiosa de feito único e absolutamente extraordinário), descobrindo novas formas de vida biológica ou tentando decifrar outras, por entre mundos da Neurociência e da Microbiologia, sem desmerecer obviamente todos os outros percursos já consumados do micro ou do macrocosmos.
Uma Nova Era impõe-se portanto; sobre o conhecimento - e de certa forma endeusamento ainda - do incognoscível que orla o cérebro humano que, determinadas e encimadas vezes se desmistifica, pelos estudos tão entusiasmantes quanto carismáticos que se vão realizando, se tivermos em conta a pluralidade ou multiplicidade intrínsecas de todo esse mágico descodificar genético neurobiológico.
Mais uma vez se presenteia, ovaciona e elogia todo o trabalho apresentado pelos magníficos autores deste último estudo, publicado na «eLife» em 18 de Fevereiro de 2020 com o título «Um mapa de receptor de pedágio está subjacente à plasticidade estrutural do cérebro». Os autores são:
Guiyi Li; Manuel G. Forero; Jill S. Wentzell; Ilgim Durmus; Reinhard Wolf; Niki C. Anthoney; Mieczyslaw Parker; Ruiying Jiang; Jacob Hasenauer; Nicolas James Strausfeld; Martin Heisenberg e Alicia Hidalgo.
O Cérebro Humano: o atingir de uma contemporânea era de perfeita luxúria na exibição que apresenta, muito mais reduzida esta mas também efectivamente muito mais eficiente (em relação aos nossos ancestrais) - compactadas que são e estão todas as multifunções do cérebro - em níveis considerados de elevada inteligência.
A transformação ou mutação verificadas desde há 20.000 anos para cá são prova disso mesmo. O ser humano do presente possui um cérebro de 1350 cm3; ou seja, o volume médio do cérebro humano diminuiu consideravelmente, uma vez que o Homem primitivo apresentava um cérebro que media cerca de 1500 cm3 - sugestivo e perspicazmente operativo pelas difíceis e mesmo agressivas funções que tinha de executar em raciocínio e actuação prontas para os muitos desafios da Era Pré-Histórica.
Actualmente, os cientistas estão empenhados em encontrar respostas não tanto a nível da caixa craniana e da sua dimensão mas, sobretudo, o que dentro dela o nosso cérebro põe e dispõe em mecanismos genéticos fabulosamente complexos.
Reactivos pelo avanço tecnológico que também presentemente dispomos, há que reconhecer as cada vez mais janelas de luz sobre estes mesmos labirintos genéticos. Para isso, há que entender e tentar compreender melhor de que se trata a Neuroplasticidade ou Plasticidade Neuronal, para que saibamos do que estamos a falar.
Neuroplasticidade/Plasticidade Neuronal
A Neuroplasticidade em termos mais abrangentes define-se como a capacidade do Sistema Nervoso de mudar, adaptar-se ou mesmo moldar-se a nível estrutural e funcional ao longo do desenvolvimento neuronal e quando sujeito ou submetido a novas experiências.
De acordo com os Neurocientistas, esta característica única faz com que os circuitos neuronais sejam maleáveis, sendo esta a base de formação de memórias e da aprendizagem, assim como, na adaptação a lesões e a eventos traumáticos ao longo da vida adulta.
A Neuroplasticidade é assim um processo incrivelmente coordenado, dinâmico e contínuo que promove a remodelação dos Mapas Neurosinápticos - a pequena, média e longa duração - para optimizar e/ou adaptar a função dos circuitos neuronais.
Esta remodelação compromete o estado basal da actividade neuronal promovendo uma ruptura no balanço da actividade normal do cérebro, nomeadamente ao nível da Libertação de Neurotransmissores, Morfogénese Neural (e Glial) e mudanças na formação das redes neuronais.
Esta Plasticidade ocorre assim em variados níveis e inclui numerosos eventos - desde a abertura de certos canais ionicos que promovem a despolarização das membranas dos neurónios, formação de potenciais de acção, e a remodelação das estruturas sinápticas (nível celular/molecular) até à reorganização dos circuitos neuronais e mapas sinápticos a eles associados (nível de circuitos), criando conexões neuronais mais duradouras.
É na Mudança Da Força de Transmissão Sináptica modelada pelo ritmo a que os neurotransmissores são libertados e capturados que reside a base para o fantástico fenómeno da Plasticidade. Esta vai por sua vez ditar as mudanças molecularmente complexas - estruturais e funcionais - ao nível sináptico, que se reflecte na dinâmica das redes neuronais.
A Neuroplasticidade está portanto, intimamente relacionada com a reestruturação cerebral promovida por mudanças coordenadas nas estruturas sinápticas assim como, nas proteínas associadas que levam ao remapeamento dos circuitos neuronais e, por conseguinte, ao processamento de Informação e Formação de Memórias.
Além disso, a Neuroplasticidade - e a Neuromodelação - têm um papel muito importante na alteração do estado de excitabilidade do cérebro e na regulação de estados comportamentais, assim como na adaptação a lesões ou eventos traumáticos. Poder-se-à então falar claramente em plasticidade a um nível microscópico - Plasticidade Sináptica - e a um nível macroscópico - Plasticidade de Circuitos.
Ambos os Tipos de Plasticidade têm em comum muitos mecanismos, partilhando assim muitos componentes celulares e vias de sinalização associadas, sugerindo aos cientistas que estes sejam processos inter-relacionados que ocorrem em paralelismo.
«De Grosso Modo» na Plasticidade Sináptica existem duas perspectivas distintas: A Plasticidade Hebbiana, que permite o controle dinâmico da passagem da informação através da correlação coordenada entre neurónios, e a Plasticidade Homeostática, que promove a estabilidade dos circuitos neuronais.
Há que referir que, na Sinapse, podem de facto ocorrer modificações que levam a que haja plasticidade. Estas modificações incluem assim alterações robustas à escala intracelular - nomeadamente na expressão de proteínas essenciais à diferenciação sináptica e libertação de neurotransmissores; pode haver também a estimulação da formação de novas estruturas celulares (formação de novo de espículas dendríticas) ou remodelação das estruturas já existentes - Plasticidade Estrutural.
No Mundo da Neurociência e mais concretamente sobre o mundo neuronal que todos exibimos, sabe-se que estes estão conectados em circuitos neuronais por vários tipos de sinapses (excitatórias, inibitórias, químicas e eléctricas) que apresentam uma variedade imensa de características e funções que moldam a força das transmissões sinápticas.
Está assim inerente a cada circuito neuronal uma especificidade que permite exibir um certo número de características muito particulares e, além disso, interagir com outros circuitos, permitindo nessa sequência uma dinâmica única e controlada.
O Sincronismo entre Neurónios dentro de um certo circuito funcional é de facto um ponto crucial para permitir uma potenciação de uma certa resposta ou função desse mesmo circuito, levando em última instância, a uma remodelação via-plasticidade, e a um rearranjo da Actividade Neuronal Associada.
Considera-se então - A Plasticidade de Circuitos - como a mudança na actividade e nas relações entre Neurónios Sincronizados dentro de um circuito, e a interligação que é feita com outros neuro-circuitos.
Como por exemplo: A Plasticidade ao nível do Córtex Cerebral e a Neurogénese em adultos (processo de novos neurónios no hipocampo adulto e que é composto por várias fases: manutenção, activação e selecção do destino das células estaminais; expansão das células neuronais progenitoras intermediárias; migração das novas células granulares; integração das novas células e maturação).
A Plasticidade do Córtex Adulto infere tudo o que se envolve no córtex cerebral (que estabelece todas as nossas representações sensitivas e motoras) pelo que possuindo uma rara capacidade plástica, vai influir e ser deveras importante em situação de lesão. Havendo este incidente (lesão), ocorrerá a perda de aferências específicas, como por exemplo no caso de amputação.
No entanto, a Capacidade de Plasticidade Cortical não ocorre somente após lesões. Mudanças plásticas são igualmente visíveis após períodos de treino (por ex: o aumento da performance de uma habilidade motora após períodos de prática intensiva).
Assim, quando uma tarefa implica o uso selectivo, por exemplo, de uma parte específica do corpo, a área cortical correspondente a esta zona vai sofrer, indubitavelmente, a chamada «Hipertrofia», resultando numa invasão das zonas vizinhas, as quais ficam comprometidas devido ao aumento da carga cognitiva sobre estas.
Há que reportar ainda que - Este Poderoso Mecanismo Cerebral - resulta da excitação simultânea dos neurónios pré e pós-sinápticos, levando à Amplificação Sináptica, a qual é descrita no mecanismo hebbiano.
Neuroplasticidade e Circuitos: o ambiente e a plasticidade cerebral; a Neuroplasticidade e a memória/aprendizagem; a idade e Plasticidade Neuronal; a influência do Stress e Depressão na plasticidade neuronal; Neuroplasticidade e AVC e doenças neurodegenerativas e plasticidade, são alguns dos ítems que os cientistas se têm debruçado em entender no desenvolvimento ou aperfeiçoamento de todas as implicações e funções a que todos estão imbuídos.
Neuroplasticidade e Circuitos
É muito difícil ou de extrema complexidade poder-se aqui relatar toda a analogia científica que concerne a cada um destes temas que, especificamente em cada caso, nos sugere um estudo mais aprofundado. Assim sendo, não se pretendendo redigir tudo o que cada um encerra em si em termos do desenvolvimento de investigação científica já firmado, apenas se referirá o necessário para uma maior compreensão neste domínio.
Em relação ao ambiente, é plenamente conhecido ou do senso comum de que este interfere em absoluto com toda a nossa autonomia e anatomia. Tudo o que nos rodeia está normalmente ligado à Neuroplasticidade, porque nos relata e apresenta - a cada dia - muitas outras e novas experiências, sendo necessárias uma ou mais respostas em face a essa adaptação.
Estudando a influência do ambiente no cérebro, os cientistas socorrem-se muitas vezes (ou quase sempre) das experiências de observação sobre as condições experimentais nas quais os animais vivem em ambientes enriquecidos, melhorando as interacções cognitivas e sociais bem como as capacidades sensitivas e motoras, o que potencia a Aprendizagem e Memória.
Este modelo experimental facilita assim e ainda, o estudo das Alterações Plásticas que ocorrem nos cérebros jovens e em animais envelhecidos.
Muitos animais que vivem nestas condições têm mostrado geralmente uma percentual melhoria na Aprendizagem e na Memória, tendo uma redução nas respostas de muitos neurotransmissores ao Stress, melhorando também a Neurogénese numa zona chamada de «giro dentado» do hipocampo.
Regista-se então nessas experiências que os animais vão aumentando de peso e o tamanho do cérebro, além da compreensão que suscitam nos investigadores ao verificarem a melhoria da Gliogénese, bem como a ramificação das Dendrites e a formação de novas sinapses em muitas áreas do cérebro.
Estes ambientes enriquecidos fazem ainda com que os animais mostrem Um Aumento da Expressão dos Genes para o factor de crescimento nervoso (NFG), factor neurotrófico derivado da Glia (GDNF) e factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), em muitas áreas do cérebro. Este último (BDNF), parece ser mesmo necessário para o melhoramento na aprendizagem e na Neurogénese produzida no hipocampo destes animais.
Por conclusão: todos estes efeitos se correlacionam com uma melhoria no desempenho dos animais envelhecidos em diferentes tarefas de aprendizagem. Tornou-se então evidente que «O Sucesso de um Cérebro Envelhecido», só será possível se as pessoas em regra geral mantiverem certos hábitos saudáveis ao longo de toda a sua vida.
Em relação à Neuroplasticidade e Memória/Aprendizagem reconhece-se a capacidade do cérebro sofrer Alterações Sinápticas que faz com que os circuitos neuronais sejam capazes (ou estejam habilitados) de se transformar, sendo esta característica única que está na base da Aprendizagem e da Memória.
Este é assim um processo constante e, contínuo, visto que está impreterivelmente ligado a uma adaptação ao ambiente circundante e às novas experiências que vão surgindo. São inúmeras as zonas cerebrais onde se pensa ocorrer plasticidade, sendo todavia necessária a contribuição de regiões específicas no Córtex Central e no Lobo Médio-Temporal para que ocorra a formação de novas memórias.
É a Interacção Complexa entre estas várias regiões cerebrais, que possibilita então a formação de Novas memórias e o seu armazenamento, assim como a parte da recordação. Apesar das estruturas celulares - como os Neurónios ou células da Glia - serem altamente estáveis, estes estão integrados em redes neuronais altamente dinâmicas e plásticas que se adaptam.
Este processo contínuo de flexibilidade cerebral está sujeito constantemente à influência de múltiplos factores intrínsecos e, extrínsecos, proporcionando a remodelação/readaptação/neuro-adaptação dos circuitos neuronais em resposta ao ambiente.
Idade e Plasticidade Neuronal: durante a Idade, o cérebro altera a sua estrutura e função, no que actualmente se pontua e, apregoa, destas Alterações Plásticas não serem homogéneas, dependendo da interacção dos indivíduos com o ambiente.
Pensa-se que - A Heterogeneidade das Alterações Encontradas nas Diferentes Áreas Cerebrais - está seriamente relacionada com os substratos neuronais aí existentes.
Esta hipótese é suportada por descobertas que revelam que, durante a idade, ocorrem Alterações Heterogéneas na Morfologia dos Neurónios e na densidade do tecido cerebral, bem como nas Dendrites e na dinâmica e interacção funcional entre os diferentes neurotransmissores.
A nível científico sabe-se que - A Idade do Cérebro - é um processo biológico deveras complexo e sempre associado com a diminuição das funções sensoriais, motoras e cognitivas. Sendo também um processo fisiológico normal muitas vezes pode desenvolver-se sem o aparecimento de doenças.
Segundo os cientistas, a População de Sinapses Neocorticais de uma pessoa idosa com cerca de 120 anos e sem o registo de patologias ou doenças, pode efectivamente diminuir para os níveis encontrados na doença de Alzheimer, com uma perda da conectividade intra-cerebral de cerca de 40%.
Assim sendo, e tendo em conta que a esperança de vida está de facto a aumentar, é muito importante desvendar e, decifrar os mecanismos, não só ligados à longevidade mas também aos factores mui complexos que fazem os seres humanos serem mais vulneráveis à patologia e às doenças neurodegenerativas.
A Influência do Stress e da Depressão: a doença do foro neuropsicológico (depressão) que se caracteriza por afectar o humor, cognição e ansiedade, revela também as manifestadas mudanças que estão na base da formação desta neuropatologia ao nível corporal (anedonia, função anormal do eixo HPA, alterações comportamentais) e, especialmente, ao nível dos circuitos neuronais, como redução do volume hipocampal, na Neurogénese adulta e na Neuroplasticidade.
Os Factores que originam a Depressão são diversificados: desde factores genéticos, epigenéticos e ambientais. O Stress é tido como o factor número-um ou a principal causa dos estados depressivos.
O Stress Crónico pode então levar à disrupção no balanço das funções e características dos circuitos neuronais, principalmente por provocar uma super-produção de Glucocorticoides. É por actuar ao nível dos circuitos límbico-corticais que o Stress induz respostas endócrinas e comportamentais.
Neuroplasticidade e AVC (acidente vascular cerebral): é do conhecimento geral de que, quem sofre de um AVC fica inquestionavelmente debilitado; parte do cérebro sofre danos (por hemorragia ou oclusão), um dos quais a Isquemia (falta de oxigénio e de glucose). Se esta for suficientemente severa e prolongada, pode mesmo levar a enfarte com consequente morte celular.
Tudo isto conduz a indefectíveis Alterações nas Redes Neuronais e enfraquecimento do Sistema Sensitivo, Motor e Cognitivo. Havendo a indubitável perda de neurónios que desempenham funções altamente específicas, sendo que a recuperação que ocorre após o AVC não é de trato fácil, não haverá certamente o restabelecimento total das funções iniciais.
Após o AVC existem dois factores que permitem ainda assim a plasticidade no cérebro adulto. São elas: uma enorme quantidade de concessões difusas e redundantes no Sistema Nervoso Central e a formação de Novos Circuitos Estruturais e Funcionais através do reapeamento entre zonas corticais relacionadas.
A Reorganização Cortical após lesão por AVC pode ser comparada com a que ocorre durante o desenvolvimento normal. Os mais recentes estudos dão-nos a indicação de que são expressos durante o desenvolvimento cerebral, em níveis máximos, muitos genes e proteínas importantes para o Crescimento Neuronal, Partenogénese e Proliferação de Espículas Dendríticas, e que estes vão diminuindo ao longo do tempo.
Contudo, após se detectar clinicamente um AVC, é observado um aumento destes níveis - período crítico - dando uma maior importância à rápida restauração de funções. Alguns dos circuitos que sobrevivem a um AVC (parcialmente afectados) tendem a sequestrar sinais sensoriais e comandos motores por mecanismos de plasticidade homeostática e hebbiana, ajudando assim a criar circuitos de compensação após o AVC.
Estas Conexões Coincidentemente Activas formam por sua vez um circuito comportamentalmente relevante e são, posteriormente, seleccionadas para a retenção ou fortalecimento. Por outro lado, as Conexões Sinápticas que são activadas fora de fase, podem ser incorrectamente ligadas - e assim sendo, acabam por ficar enfraquecidas.
Doenças Neurodegenerativas e Plasticidade: pacientes que apresentem um quadro clínico de doença de Alzheimer ou qualquer outra doença neurodegenerativa apresentam perda neuronal acentuada, o que implica e pressupõe desde logo alguns danos que são facilmente perceptíveis.
Contudo, a constante instabilidade que estes pacientes exibem não pode ser explicada apenas pela perda ou pelo ganho de células nervosas, sendo provável que variações na actividade das redes neuronais - e talvez intoxicação por acumulação de proteínas anormais (que ocorrem em quase todos estes tipos de doenças) - sejam as grandes responsáveis pela mesma.
Estas Instabilidades observam-se muito rápidas e reversíveis, não suportando a responsabilidade da perda de células neuronais.
Aglomerados de Proteínas Anormais desencadeiam então uma actividade neuronal descontrolada, activando mecanismos compensatórios tanto em receptores de neurotransmissores como nas vias de sinalização que lhes são associadas, desencadeando assim perdas sinápticas, desintegração de redes neuronais e por último a falha das funções neurológicas.
Alterações Crónicas na plasticidade de Sinapses e Neurotransmissão podem afectar a sinalização dependente de actividade ou mesmo a Expressão Genética, resultando na desintegração de circuitos neuronais e, consequentemente, na perda da função neuronal.
Na Doença de Alzheimer, a perda de sinapses excede a perda de neurónios, correlacionando melhor a depleção de sinapses e proteínas sinápticas do que a abundância de placas ou de tranças fibrilares. As redes de circuitos neuronais possuem uma variedade de células da Glia que estabelecem com os neurónios interacções complexas e recíprocas.
Assim sendo, a acumulação de proteínas anormais pode efectivamente vir a danificar os neurónios através da produção de factores neurotóxicos pela Micróglia ou danos nas funções de suporte das Astroglias.
De acordo com a analogia científica, quase todos os processos patogénicos activam mecanismos compensatórios. A distinção entre uma anormalidade como alteração compensatória em oposição a uma compensação co-patogénica é muito importante, podendo a terapêutica ou os eventuais e futuros tratamentos a efectuar, poderem antes piorar e não fazer melhorar o paciente.
A Prevenção Precoce da Perda Neuronal é obviamente um objectivo ou finalidade de suma importância, embora não seja de somenos importância reconhecer que uma parte dos défices associados com doenças neurodegenerativas podem inclusive reflectir uma disfunção reversível da rede de circuitos.
São, por conseguinte, necessários ainda muitos estudos multidisciplinares para que se consiga definir melhor a disfunção em redes neuronais-chave em diferentes doenças neurodegenerativas.
Se a relevância da reversibilidade destas disfunções for confirmada, haverá de futuro a possibilidade da redução (mas em maior alcance na conclusão e admissão dos factos confirmados) de ensaios clínicos, avaliando-se sempre a grande quantidade ou mais exactamente diversidade dos componentes terapêuticos.
Mecanismos genéticos que geram a plasticidade do cérebro - na sua extraordinária capacidade de se fazerem transmutar e adaptar: uma das mais recentes descobertas realizadas por investigadores da Universidade de Birmingham, em Inglaterra.
«Descobrindo o plástico cérebro de uma mosca da fruta», a lapidar mas concisa e informativa frase da Science Daily de 18 de Fevereiro de 2020 que, à semelhança da revista «eLife» desta mesma data, se fez divulgar sobre o proeminente estudo. Foi desta forma que o mundo ficou a saber que existem mecanismos genéticos impressionantes que governam (autoritariamente ou não, não o sabemos...) a plasticidade do nosso cérebro, moldando-se às circunstâncias.
Os Extraordinários Mecanismos
Chamados de «Mecanismos Genéticos» eles são, segundo os cientistas, os que governam ou administram a plasticidade do cérebro - na extrema capacidade de se fazerem mudar e mesmo adaptar, de acordo com o que os investigadores da Universidade britânica de Birmingham recentemente descobriram e deram a conhecer ao mundo.
O trabalho foi rigorosamente realizado com a Drosophila - mosca da fruta - um organismo sobejamente conhecido e de proeminente importância em assuntos ou temáticas que envolvam a Neurociência.
Foi através dela, da mosca da fruta, que os investigadores estudando e analisando todo um seu sistema nervoso, reconheceram a possibilidade de poder identificar os genes, ligados que estão desde os neurónios específicos até aos circuitos neurais (no termo da terminologia médica relativo a qualquer estrutura constituída de células nervosas e seus processos) ou neuronais (no termo da terminologia biológica relativo a neurónio) na estrutura e comportamento do cérebro.
Esta pesquisa foi fundamental, segundo palavras dos especialistas, para que se abram finalmente os caminhos de uma Maior ou Mais Profunda Compreensão de como o cérebro humano se adapta ao longo do tempo, assim como os vínculos entre Plasticidade e Neurodegeneração.
Segundo o que o Science Daily reporta em 18 de Fevereiro de 2020 «Os cientistas sabem já há algum tempo que o Cérebro Humano é adaptável e plástico.» (Nada de confusões na semântica, pois nada nos iguala a esses receptáculos de polímeros artificiais, ou mais exactamente, esses materiais orgânicos poliméricos sintéticos de constituição macromolecular, nada disso).
O que os cientistas nos dizem é que existe de facto uma mudança no nosso cérebro à medida que vamos aprendendo novas coisas, permitindo-nos assim adaptar e, compensar, uma qualquer perda após uma amputação - ou mesmo aquando parte do cérebro é danificado. No entanto, os mecanismos por trás ou na retaguarda dessa plasticidade, não são ainda bem compreendidos.
Neste recente estudo publicado pela revista «eLife» em 18 de Fevereiro de 2020, os investigadores da Escola de Biociências da Universidade de Birmingham, em Inglaterra (Reino Unido) identificaram um conjunto específico de genes que regulam efectivamente a plasticidade do cérebro.
De acordo com a explicação científica que nos é dada pelos especialistas, existe o conhecimento de que os genes codificam proteínas chamadas «Toll» - responsáveis por receber e transmitir sinais dentro das células.
As portagens (pedágio) são conhecidas por desempenhar um papel central no Sistema Imunológico do corpo físico, mas a equipe de Birmingham, liderada pela prestigiada professora Alicia Hidalgo, mostrou que eles também influenciam a formação do sistema nervoso. Agora, vincular pedágios (portagens) à plasticidade cerebral é um desenvolvimento ainda mais significativo e surpreendente.
A professora Hidalgo reitera de modo científico: "As moléculas específicas que identificámos são bem conhecidas pelo papel que desempenham na Regulação do Sistema Imunológico do Corpo.
Talvez na evolução o sistema nervoso e o sistema imunológico tenham uma origem comum, pois compartilham funções semelhantes - por exemplo, o sistema imunológico ajuda-nos a proteger dos micróbios, enquanto o sistema nervoso, através do comportamento, desempenha um papel importante na protecção de perigos maiores, como a reagir a ameaças; e parece que a plasticidade central reactiva os mecanismos que operam durante a formação do cérebro em desenvolvimento."
Os Investigadores descobriram entretanto que os Receptores Toll - dos quais existem 9 no cérebro da Drosophila e 11 no cérebro humano - estão presentes em diversas áreas do cérebro dedicadas a diferentes funções. A partir daqui, eles regulam o número neuronal e o tamanho do cérebro.
"Esse arranjo dos pedágios sugere que eles podem trabalhar independentemente um do outro, talvez para controlar a resposta a diferentes estímulos sensoriais, como o cheiro ou a visão. Estes podem ser modulados para influenciar a formação e, manutenção, de tipos específicos de neurónios em resposta à experiência." (A explicação da professora Alicia Hidalgo)
Ainda não se sabe muito bem até que ponto estes mecanismos - identificados na Drosophila - corresponderão ou não aos do cérebro humano, mas o trabalho já realizado, concederá certamente importantes pistas sobre o que procurar no cérebro humano para entender assim e bem melhor a Plasticidade Cerebral, segundo aferem os investigadores.
"A Drosophila é um poderoso organismo-modelo, porque podemos mostrar que a plasticidade do cérebro tem uma base genética, podendo-se identificar como os genes controlam esse processo. Isso dá-nos realmente um útil conjunto de pistas e «insights» sobre os mecanismos moleculares da plasticidade também existente no cérebro humano."
Sem recurso a nenhuma outra ponderação ou sequer questão sobre este assunto, pelo que o texto já vai longo e a explanação científica reportaria talvez muito mais do que aqui foi dito, há que igualmente evidenciar todos os esforços e todas as descobertas realizadas sobre todos estes «Extraordinários Mecanismos Genéticos» que se vão revelando.
São janelas de luz sobre uma ainda muito escura abóbada celeste mas do mundo da Biologia Molecular, da Neurociência, e de tantas outras ciências não menores que fazem parte também deste nosso mundo como uma «Nova e Exponencial Era dos Descobrimentos Científicos»!
Há que desvendar e compreender, pois só assim saberemos e, entenderemos, a constituição da nossa própria essência e coexistência. Afinal, talvez sejamos todos tão extraordinários quanto esses mecanismos que um Deus ou uma qualquer Força Maior do Universo nos proporcionou; cabe-nos agora a nós descobri-los e, a dar-lhes luz, na transparência do que a presciência nos diz.
Afinal, talvez sejamos todos essas mesmas preciosidades genéticas que um dia nos deu vida, em mecanismos imperceptíveis mas jamais inatingíveis de uma maior consideração, se quisermos ascender, se quisermos ser deuses como aqueles que nos olham e sentem como seus. Penso que todos acreditamos nisso! Ou muitos de nós...
sábado, 22 de fevereiro de 2020
sexta-feira, 21 de fevereiro de 2020
quinta-feira, 20 de fevereiro de 2020
quarta-feira, 19 de fevereiro de 2020
terça-feira, 18 de fevereiro de 2020
segunda-feira, 17 de fevereiro de 2020
Os Mega Manipuladores
Bacteriófagos: os implacáveis devoradores de bactérias nas mais evidentes formas de vida e não-vida no planeta como entidades biológicas de capacidades extraordinárias. Abundantes tanto no ser humano como na Natureza, estima-se que mesmo actualmente ainda hajam muitos por identificar, tal a sua morfologia e diversidade.
Estes vírus bacterianos, como simples ou complexas máquinas genéticas, têm a veleidade biológica de se replicarem e disseminarem, infectando outros seres vivos nesse processo. Estamos assim perante os mais árduos trabalhadores de uma população microbiológica que não olha a meios para conseguir o seu fim, invadindo e espalhando a sua espécie.
Recentes estudos nos domínios da biotecnologia e da bio-informática transportam-nos agora para uma outra realidade em que mega-fagos ou enorme fagos de impressionante compleição e aferição biológicas (de enormes genomas) - numa espécie de fortificado submundo dos bacteriófagos - não só se determinam como «implacáveis exterminadores» mas também como os mais exímios arquitectos na arte da manipulação em face aos seus hospedeiros microbianos.
A explicação e o desenvolvimento adquiridos através desta última investigação realizada pela Universidade da Califórnia, Berkeley (EUA) não deixa margem para dúvidas: estes vírus bacterianos são a mais que perfeita milícia biológica que carrega em si numerosos genes (normalmente encontrados nas bactérias), e os utilizam contra os seus hospedeiros microbianos como já referido.
Foi assim que os cientistas descobriram centenas de vírus extraordinariamente grandes, enormes fagos de portentosos genomas, outrora conhecidos como os mais implacáveis assassinos de bactérias, com recursos habitualmente associados a organismos vivos e máquinas virais.
Este recente estudo impõe-se em divulgação pela Universidade da Califórnia, Berkeley, à Science Daily de 12 de Fevereiro de 2020 com a performance redigida de «Vírus enormes que comem bactérias fecham a lacuna entre a vida e a não-vida: bacteriófagos grandes transportam genes bacterianos incluindo CRISPR e proteínas ribossómicas».
Tudo isto vem na concomitante aferição ou, em resposta agora, a muitas questões até aqui de certo modo encobertas de alguma opacidade sobre estes vírus, estas estranhas mas mui diabólicas criaturas biológicas que o não são de todo (não sendo considerados sequer seres vivos) mas que, sistemática e organizadamente se espalham por todo o nosso terrestre mundo.
De registo ainda a alusão ao que foi publicado na revista científica «Nature» de seu título «Clades de enormes fagos de todos os ecossistemas da Terra» - que vem precisamente reiterar esta amplitude sobre os Enormes Fagos (bacteriófagos) a que os cientistas envolvidos se entregaram.
Entrega essa que os fez dividir os 350 mega-fagos observados em 10 novos grupos ou clades - grupos de organismos originados de um único ancestral comum exclusivo - com a identificação de nomes de grande relevo nacional nos idiomas dos co-autores deste estudo e respectivo artigo. São eles:
Mahaphage (sânscrito); Kabirphage, Dakhmphage e Jabbarphage (árabe); Kyodaiphage (japonês); Biggiephage (australiano); Whopperphage (americano); Judafago (chinês); Enormephage (francês) e Kaempephage (dinamarquês).
O trabalho da UC Berkeley foi apoiado então - e principalmente! - pelo Innovative Genomics Institute (IGI) e pelo National Institutes of Health. Dos 45 co-autores, 35 contribuíram para esta mesma pesquisa enquanto afiliados à UC Berkeley.
B. Al-Shayeb, Rohan Sachdeva e L. Chen assinam o artigo da Nature (2020) «Clades de enormes fagos de todos os ecossistemas da Terra»
Bacteriófagos: as incríveis máquinas virais (ou quiçá entidades alienígenas aproveitadoras) que se estabelecem por todo o planeta em qualquer forma de vida biológica. Muitas vezes, são também uma alternativa Muito Importante para o combate a infecções bacterianas. A terapêutica que dá pelo nome de «Fagoterapia» tem sido usada há muito tendo sido esquecida e substituída pelo uso de antibióticos.
Ultimamente esta terapia foi revitalizada devido à ineficácia destes medicamentos (antibióticos derivados do evento e descoberta da penicilina) se terem tornado quase obsoletos em face ao uso excessivo dos mesmos. E também, ao elevado crescimento de casos em pacientes portadores de infecções por super-bactérias (que se tornaram subsequentemente multi-resistentes e praticamente imbatíveis perante todos os antibióticos estabelecidos).
Máquinas Virais
Não. Não podem ser considerados seres vivos, uma vez que não preenchem os requisitos para tal - ou um dos mais importantes para que essa analogia se considere. Há que explicar: estes vírus bacterianos ou entidades biológicas não possuem a capacidade de auto-replicação. São assim uma espécie de seres mutantes e oportunistas (tal como em magna imaginação nos inspiramos no que possam ser outras formas de vida ou espécies alienígenas...) que se aproveitam das bactérias, infectando-as.
Nada nem ninguém escapa a estas máquinas virais, inseridas que estão em todos os micro-organismos dos animais às plantas, das bactérias aos fungos, etc. São poderosos soldados do infortúnio, pois causam geralmente distúrbios em todos estes organismos vivos. Calcula-se que existam cerca de 10 (elevado a 31) bacteriófagos na Natureza; ou seja, por todo o planeta.
Bacteriófagos (assim como quaisquer outros tipos de vírus) são constituídos por um Genoma de ADN/DNA envolto num capsídeo proteico (ou seja, um invólucro de origem proteica dos vírus formados por proteínas e que protege e facilita a sua proliferação; e além de proteger o ácido nucleico, tem também a capacidade de se combinar quimicamente com substâncias presentes na superfície celular).
Os bacteriófagos com genoma de ARN/RNA também têm sido estudados como uma outra referência não sendo ainda totalmente conhecida a sua verdadeira biologia. Por conclusão, admite-se de que, onde existem bactérias, existem fagos.
Actualmente, devido aos avanços da biotecnologia podemos saber mais sobre eles, pelo que existe a possibilidade de uma análise directa do material genético presente em amostras do solo, da água ou mesmo de fezes; assim como a identificação de todos os organismos ali presentes sem a necessidade de que sejam cultivados em laboratório.
Há que referir que, no passado, os Bacteriófagos eram identificados apenas pela sua capacidade de infectar uma bactéria cultivada em laboratório. Hoje a realidade é de facto outra: existe a certeza de que uma pequena amostra de água do mar ou do solo contém milhares de espécies de bactérias, sendo que somente uma pequena fracção delas (mais de 5%) é, ou possa eventualmente ser, cultivável laboratorialmente.
Existe ainda um número considerável (ou indeterminado) de bacteriófagos não identificados, uma vez que a maioria das bactérias encontradas nos mais diferentes nichos não podem ser cultivadas em laboratório.
Sabemos da sua existência - identificando-os assim - pelo facto de haver a presença de diferenciados materiais genéticos, havendo nesta reiterada identificação a ajuda também dos métodos bio-informáticos que hoje se aplicam a estes casos. Na maioria deles, os fagos são específicos para cada espécie ou linhagem bacteriana, sendo muito poucos os casos de fagos promíscuos. Antes assim!
Na sequência do que já foi dito, há que acrescentar de que os Bacteriófagos não podem ser vistos como os «maus da fita»; ou seja, estas máquinas virais apesar de matarem as bactérias têm também um papel Muito Importante na vida de todos os micro-organismos do planeta.
São importante reguladores da nossa microbiota intestinal no nosso trato digestivo (pelo que matam bactérias que crescem ou se desenvolvem de forma anómala), mantendo assim um controle populacional da comunidade de bactérias que habita o nosso intestino. Possuem contudo a extrema habilidade de transportar também a Informação Genética de uma bactéria para outra, conferindo dessa forma a resistência aos antibióticos, ou transformando uma bactéria comensal em patogénica.
De uma forma geral, e de acordo com os estudos científicos aprumados, os Bacteriófagos convivem em simbiose com as bactérias do seu habitat. São consideradas ferramentas muito úteis na pesquisa básica ou investigação primordial, como no caso do estudo que leva a entender os mecanismos do ADN recombinante e da Biologia Molecular.
Recentemente, os cientistas imbuídos dessa perseguição biológica, averbam de que as bactérias possuem um mecanismo diferente na defesa contra os bacteriófagos seus inimigos; ou seja, um tipo de sistema imune de bactérias.
Este mecanismo foi então adaptado em laboratório, podendo actualmente ser utilizado para editar o Genoma Humano. A denominação deste sistema tem o nome de CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats).
A Descoberta Científica: centenas de vírus de grande dimensão, ou seja, extraordinariamente grandes e que matam bactérias com recursos normalmente associados a organismos vivos, obscurecendo ainda mais a linha entre micróbios vivos e máquinas virais.
Esses fagos (na abreviação de bacteriófagos), chamados de bactérias, são de tamanho e complexidade considerados como típicos da vida, no que carregam em si numerosos genes (normalmente encontrados em bactérias), utilizando-os depois contra os seus hospedeiros bacterianos. Este poderio militar biológico tem mais sucesso do que a técnica do quadrado ancestral, reconhece-se, pelo que hoje os cientistas determinam destes implacáveis e mega exterminadores e não só!...
A Lacuna entre a vida e a não-vida...
De acordo com o que vem sublime e pormenorizadamente reportado na Science Daily de 12 de Fevereiro de 2020 sobre a investigação dos cientistas da Universidade da Califórnia, Berkeley (EUA), vírus enormes que comem bactérias fecham de facto a lacuna entre a vida e a não-vida.
Assim sendo - Enormes Bacteriófagos - transportam genes bacterianos, incluindo CRISPR e proteínas ribossómicas.
Os cientistas descobriram então centenas de fagos enormes que carregam como já se referiu uma série de proteínas bacterianas, que os fagos efectivamente usam para manipular com mais eficiência os seus hospedeiros microbianos. Essas proteínas incluem todas aquelas que estão envolvidas na produção robossómica de proteínas e, no sistema imunológico bacteriano CRISPR, como se os fagos fossem um híbrido entre micróbios vivos e máquinas virais.
Os Investigadores da UC Berkeley e alguns dos seus mais prestigiados colaboradores descobriram então esses enormes fagos, vasculhando um grande banco de dados de ADN/DNA que eles geraram em quase 30 ambientes diferentes da Terra; ambientes esses que vão desde o intestino de bebés prematuros e mulheres grávidas (em estado gestacional portanto), até à observação de uma fonte termal tibetana (localizada no Tibete), um bio-reactor sul-africano, quartos de hospital, oceanos, lagos e mesmo um subterrâneo profundo.
No total, os investigadores acabaram por identificar o número de 351 diferentes fagos enormes, todos eles com genomas quatro vezes (ou mais) maiores que os genomas médios de vírus que atacam bactérias unicelulares. Entre eles situa-se o maior bacteriófago descoberto até hoje: o seu genoma, com 735.000 pares de bases, é quase 15 vezes maior que o fago médio. «Este agora Maior Genoma de Fago conhecido é muito maior que o genoma de muitas bactérias», esclarecem-nos os cientistas.
Jill Banfield, professora de Ciências da Terra e Planetárias da Universidade de Berkeley, na UC Berkeley especifica:"Estamos a explorar os microbiomas da Terra e, às vezes, surgem coisas inesperadas. Esses vírus de bactérias fazem parte da Biologia, de entidades replicantes, das quais sabemos muito pouco."
Banfield, que se assume também como investigadora e professora nas áreas de Ciência Ambiental, Política e Gestão, é ainda autora-sénior de um artigo sobre as descobertas que aparecem projectadas e, divulgadas, num artigo da revista Nature em 12 de Fevereiro de 2020. Daí que contemple com maior exactidão:
"Esses enormes fagos preenchem a lacuna entre Bacteriófagos não-vivos, por um lado, e bactérias e Archaea (arqueas ou arqueias) por outro. Definitivamente, parece haver estratégias bem-sucedidas de uma existência híbrida entre o que pensamos serem vírus tradicionais e organismos vivos tradicionais."
No mais puro esclarecimento científico é-nos dado a conhecer mais pormenores. Reconhecem então, e de forma irónica, aferem, que dentro do ADN ou DNA que esses enormes fagos arrastam, este faça parte do sistema CRISPR que as bactérias usam para combaterem os vírus. Referem ser provável que «Uma vez que esses fagos injectam o seu DNA nas bactérias, o sistema viral CRISPR tende a aumentar o sistema CRISPR das bactérias hospedeiras, provavelmente - e principalmente - para atingir outros vírus».
"É fascinante como esses fagos reaproveitaram esse sistema que consideramos Bacteriano ou Archaeal para usar em benefício próprio contra a concorrência, para alimentar a guerra entre esses vírus."
(Afirmação do estudante de graduação Basem Al-Shayeb da UC Berkeley, que em parceria com o investigador-associado Rohan Sachdeva, se autenticam como os primeiros co-autores do estudo publicado na revista científica Nature)
A nova proteína Cas-phi (pi, fi, ou a vigésima letra do alfabeto grego correspondente, no que tem sido tradicionalmente usada para denotar bacteriófagos). De acordo com Jennifer Doudna da UC Berkeley e a sua colega europeia Emmanuelle Charpentier, um desses enormes fagos também é capaz de fazer uma proteína análoga à proteína Cas9, fazendo parte da já revolucionária ferramenta conhecida como CRISPR- Cas9.
Novas Ferramentas
Segundo regista um reputado afiliado à UC Berkeley que muito contribuiu para esta investigação, o cientista Rohan Sachdeva:
"Nesses fagos enormes há muito potencial para encontrar novas ferramentas para a engenharia do genoma. Muitos dos genes que encontramos são desconhecidos; eles não têm uma função putativa e podem ser uma fonte de novas proteínas para futuras aplicações industriais, médicas ou agrícolas."
Os Especialistas afirmam veementemente que «Além de fornecer novas informações sobre a guerra constante entre Fagos e Bactérias, as novas descobertas também têm implicações em face às doenças ou patologias humanas».
Sabe-se que, em geral, os vírus carregam genes entre as células, incluindo genes que conferem resistência aos antibióticos. E como os fagos ocorrem onde quer que as Bactérias e a Archaea ou as arqueas vivam - incluindo o microbioma intestinal humano - eles podem transportar genes prejudiciais para as bactérias que colonizam os seres humanos.
"Algumas doenças são causadas indirectamente por fagos, porque os fagos movem-se em genes envolvidos na patogénese e na resistência a antibióticos. E quanto maior o genoma, maior a capacidade que você tem de se movimentar por esse tipo de genes, e maior a probabilidade de você conseguir entregar genes indesejáveis às bactérias nos microbiomas humanos.""
(A afirmação de Jill Banfield que também é directora de pesquisa microbiana no Instituto de Genómica Inovador (IGI - Innovative Genomics Institute), além de investigadora da CZ Biohub)
Sequenciamento dos biomas da Terra. E o que a revista Nature nos traduziu e, aprofundou, sobre um novo artigo de grande referência baseado numa investigação realizada por Jill Banfield que colocaria em relevo esses enormes fagos. Assim como o resultado edificado sob todas as sequências metagenómicas que a autora do estudo acumulou, além dos novos metagenomas fornecidos por colaboradores inerentes a esta mesma investigação/pesquisa com grande enfoque por todo o globo terrestre.
Sequenciamento dos biomas da Terra
Por mais de 15 anos, Banfield explorou a diversidade de bactérias «Archaea» - que, segundo a própria, são primos fascinantes de bactérias e fagos em diferentes ambientes do planeta.
Banfielf executou na perfeição tudo isso sequenciando por sua vez todo o DNA numa amostra; e, em seguida, juntou os fragmentos para montar os genomas de rascunho ou, nalguns casos, genomas totalmente curados de micróbios nunca antes vistos.
Neste processo, a cientista descobriu que muitos destes novos micróbios possuem genomas extremamente pequenos, aparentemente insuficientes para sustentar uma vida independente. Em vez disso, eles parecem depender de outras bactérias e arqueas (ou arqueias) para sobreviver.
Há aproximadamente um ano que Banfield nos relatou que alguns dos maiores fagos - um grupo que a cientista apelidou de «Fagos de Lak» - podem ser encontrados nas nossas entranhas e em tecido bocal, onde se alimentam de microbiomas intestinais e salivares.
Tanto nas sequências metagenómicas que Banfield acumulou como nos novos metagenomas fornecidos (material genético recuperado directamente a partir de amostras ambientais) que os seus colaboradores lhe providenciaram a prova foi concludente.
De registar que os Metagenomas provieram de Babuínos, Suínos (porcos), Alces do Alaska, amostras de solo, oceanos, rios, lagos e águas subterrâneas - incluída que foi a nação do Bangladesh na recolha de amostras de água deste país que posteriormente apresentaram níveis elevados de arsénio; água esta que a população ingere certamente sem saber dos riscos.
A equipe identificou assim 351 genomas de fagos com mais de 200 kilobases de comprimento - quatro vezes o comprimento médio do Genoma de Fagos de 50 kilobytes (kb). Eles foram capazes de estabelecer o comprimento exacto de 175 genomas de fagos; os outros podem ser efectivamente muito maiores que 200 kb. Um dos genomas completos, com 735.000 pares de bases é agora o Maior Genoma de Fago conhecido!
Enquanto a maioria dos genes desses enormes fagos codifica proteínas desconhecidas, os investigadores tiveram a capacidade também de identificar os genes que codificam as proteínas críticas para o mecanismo chamado de «Ribossomo» - que traduz o ARN/RNA mensageiro em proteína.
Tais genes geralmente não são encontrados em vírus, apenas em bactérias ou arqueias (arqueobactérias, organismos procariontes pertencentes ao domínio Archaea).
Os Investigadores descobriram então muitos genes para a transferência de RNAs, que transportam Aminoácidos para o Ribossomo para serem incorporados em novas proteínas; genes para proteínas que carregam e regulam tNRAs; genes para proteínas que activam a tradução e até partes do próprio Ribossomo.
"Normalmente, o que separa a vida da não-vida é ter ribossomos e a capacidade de traduzir; essa é uma das principais características que separam vírus e bactérias, não-vida e vida. Alguns fagos grandes têm muito desse mecanismo de tradução, pelo que eles acabam confundindo um pouco a linha " (A afirmação do cientista Rohan Sachdeva que colabora no Banfield Laboratory da UC Berkeley)
Segundo o que os especialistas nos afirmam, os Enormes Fagos provavelmente usam esses genes para redimensionar os ribossomos, para desse modo fazerem mais cópias de suas próprias proteínas às custas das proteínas bacterianas.
Alguns Fagos Enormes também têm Códigos Genéticos Alternativos, os trigémios de ácido nucleico que codificam um aminoácido específico, que por sua vez podem eventualmente confundir o Ribossomo Bacteriano que descodifica o ARN (RNA).
Além disso, Alguns dos Fagos Enormes recém-descobertos carregam genes para as variantes das proteínas Cas encontradas numa variedade de sistemas bacterianos CRISPR, como as famílias Cas9, Cas12, CasX e CasY. Casphi (ou a letra do alfabeto grego que determina este Cas) é uma variante da família Cas12.
Alguns dos Enormes Fagos também têm matrizes CRISPR, que são áreas do genoma bacteriano onde fragmentos do DNA viral são armazenados para referência futura, permitindo assim que as bactérias reconheçam os fagos retornados, e mobilizem as suas proteínas Cas para direccioná-las e cortá-las.
"A conclusão de alto nível é que Fagos com Grandes Genomas são bastante proeminentes nos ecossistemas da Terra; não são uma peculiaridade de um ecossistema", afere Banfield. Mas prossegue: "E Fagos que têm Grandes Genomas estão relacionados, o que significa que essas são linhagens estabelecidas com uma longa história de percurso do grande tamanho de genoma. Ter Genomas Grandes é uma estratégia bem-sucedida para a existência, numa estratégia sobre a qual sabemos ainda muito pouco."
Sem mais assunto que o texto já vai longo, apraz-me somente elucidar de que todas estas novas descobertas do impressionante mundo biotecnológico que hoje se vive, se outorgam de todas as comemorações (depois de verificadas e autenticadas todas as devidas conclusões) se, alertadas e experienciadas a favor da Humanidade e de toda a existente vida no planeta.
Tanto nos ecossistemas da Terra como no que é gerido anatómica e morfologicamente pelo ser humano em poder antropológico, estas descobertas vêm-nos dizer que novos mundos (de grandes ou pequenos fagos) estão aí para nos revelarem de como são constituídos e que propósito têm nesses muitos mundos que os movem.
Como híbridos ou algo que ainda os não definiu completamente, eles existem e fazem-nos acreditar que tudo tem um objectivo, um senso inteligível que produz vida e no-la tira. Cabe agora aos cientistas esse aperfeiçoamento e esse conhecimento, abrindo assim portas para muitos outros novos mundos, sejam ou não de magos ou mega fagos manipuladores, versus exterminadores, de toda uma averbação microbiológica planetária.
quinta-feira, 13 de fevereiro de 2020
terça-feira, 11 de fevereiro de 2020
segunda-feira, 10 de fevereiro de 2020
O Interruptor Molecular
O «Interruptor» Molecular: a última grande e motivadora descoberta feita por cientistas da mui prestigiada Universidade da Califórnia, em Berkeley (EUA), num estudo que foi publicado na revista científica «Cell Metabolism» em 6 de Fevereiro de 2020.
Estudo este que divulga o que os seus autores resolutamente afirmam de ter encontrado uma forma de reverter a Inflamação Crónica - assim como o envelhecimento - através de um regulador molecular (a que apelidaram de «Switch» ou interruptor) na circunstância futura de poder interromper, reverter ou mesmo enganar o processo de envelhecimento, retardando a degeneração e doenças relacionadas com o envelhecimento.
A investigação esteve a cargo de vários autores de seu nome: Ming He, Hou-Hsien Chiang, Hanzhi Luo e Zhifang Zheng (da UC Berkeley, EUA); Qi Qiao, Li Wang e Hao Wu (da Harvard Medical School, em Boston, EUA); Mingdian Tang, Rika Ohkubo e Wei-Chieh Mu (da UC Berkeley, EUA); Shimin Zhao (da Universidade de Fudan,em Xangai, China) e Danica Chen, a digníssima autora-sénior do estudo, também ela pertencente à distinta UC Berkeley, onde a pesquisa foi realizada.
O estudo da revista «Cell Metabolism» ou Metabolismo Celular (em português) tem como título «Um Interruptor de Acetilação do inflamassoma NLRP3 regula a inflamação crónica associada ao envelhecimento e a resistência à Insulina».
Há que registar que estudos anteriormente efectuados por várias equipes de investigação espalhadas pelo globo se têm debruçado sobre como reverter estes processos, e mesmo sobre outras variantes, outras moléculas que, servindo de reguladoras de envelhecimento, contrariam os efeitos de distintas doenças ou patologias como as de Alzheimer e Parkinson, mas também nos casos oncológicos (cancro) e síndromes - em particular na Síndrome de Progeria de Hutchinson-Gilford.
Tanto nos casos diagnosticados de Progeria - uma doença genética rara, caracterizada por um envelhecimento acelerado - como nos de envelhecimento dito normal da fisiologia humana, os cientistas tentam actualizar o que então chamam das suas «mais poderosas ferramentas» (como esta mais recente descoberta do interruptor molecular).
As descobertas irrefutavelmente positivas no contexto não só de um maior conhecimento genético mas de todo um seu desenvolvimento no bem-estar humano, confluem para que se refreiem males (ou minimizem outros) na corrente desses processos de inflamações crónicas e outras doenças associadas ao envelhecimento.
Esta reiteração médica e científica infere também a sequência vital de novos e mais eficazes medicamentos que, testados laboratorialmente, possam no mínimo retardar esse processo em todos nós irreversível de uma velhice certa.
Ser velho não tem de ser obrigatoriamente um fardo pesado, uma pedra tumular que nos mata ainda em vida; apesar disso, existem patologias que muito nos fragilizam. E outras, que nos limitam a qualidade de vida.
Será sem dúvida por tudo isto que os cientistas não dormem e quando o fazem nos dizem: «Estamos alerta. Basta acreditar que existem por aí muitos outros interruptores ainda desconhecidos, os quais, só estão à espera que os descubramos!».
Síndrome de Progeria ou síndrome de Huntchinson-Gilford. Uma doença genética extremamente rara que acelera o processo de envelhecimento em cerca de 7 vezes em relação à taxa normal. Na mais factual (ou cruel) evidência física, uma criança com 10 anos tem a visual aparência de uma de 70 anos; além da degeneração óbvia associada.
A expectativa média de vida de quem é portador desta terrível síndrome é de apenas de 14 a 16 anos, (sendo que estatisticamente se centra nos 13.4 anos), numa taxa de mortalidade que é provocada geralmente pelo Infarto do Miocárdio (ataque cardíaco), pelo que a comunidade científica não descura em encontrar uma cura, assim como o gene que está ligado a esta doença; genes estes que controlam a estrutura do núcleo das células.
A Síndrome de Progeria/Progéria
Esta síndrome, que também dá pelo nome de síndrome de Huntchinson-Gilford, foi identificada inicialmente por Jonathan Huntchinson em 1886 quando descreveu um caso de um paciente seu que apresentava ausência congénita de tufo capilar (cabelo) na infância. Posteriormente, em 1904, Hastings Gilford analisou outro caso com idênticas características. Existem até ao momento cerca de 100 casos registados de portadores desta síndrome.
A Progeria ou Progéria é assim uma síndrome rara de envelhecimento acelerado que se manifesta nos primeiros anos de vida (por volta dos 18 meses) começando a partir daí a desenvolverem-se sinais ou sintomas de envelhecimento precoce, levando consequentemente à Morte Prematura.
Cientificamente, a Progeria é-nos descrita pelos especialistas como sendo causada por uma mutação esporádica do gene LMNA que codifica uma proteína (lâmina A) que prepara o Sequenciamento Molecular do núcleo da célula. Neste processo, as Proteínas Anómalas levam á instabilidade nuclear da divisão celular e morte precoce das células do corpo.
Em geral, os Sinais e Sintomas surgem até à idade dos dois anos e incluem um evidente Défice de Crescimento (ex: baixa estatura e erupção dentária retardada); Anormalidades Craniofaciais (ex: desproporção craniofacial, micrognatia, nariz adunco, macrocefalia e fontículos grandes, vulgo moleiras grandes); Mudanças Físicas de Envelhecimento (ex: pele seca, calvície, diminuição da amplitude de movimento articular, e pele grossa que se assemelha a esclerodermia).
As Causas que provocam a Morte são: Doença Arterial Coronariana e Cerebrovascular. Foi já referido o caso do Infarto do Miocárdio (que é a necrose de uma parte do músculo cardíaco causada pela falta de irrigação sanguínea ao coração), o qual se regista em muitos destes casos.
A Resistência à Insulina assim como o registo de aparecer Aterosclerose podem também desenvolver-se a um nível extremo. No entanto, outras patologias associadas ao envelhecimento normal (como por ex: artrite degenerativa ou cancro/câncer) não estão presentes.
Existem entretanto outras Síndromes Progeroides raras. São elas: A Síndrome de Werner que estabelece o envelhecimento prematuro após a puberdade (ex: cataratas, diabetes, osteoporose e aterosclerose); A Síndrome de Rothmund-Thomson, no envelhecimento prematuro com maior susceptibilidade a sofrer-se de cancro/câncer.
Há que registar que ambas as síndromes se devem a causas que têm origem nas Mutações Genéticas que levam a helicases defeituosas RecQ do ADN, que normalmente são as que reparam o ADN/DNA.
(Helicase ou DNA helicase é uma enzima que promove a abertura da hélice de ADN, ou DNA na sigla inglesa, separando-o em duas fitas simples para que possa sofrer replicação)
Outra Síndrome Progeroide Rara: A Síndrome de Cockayne - uma doença autossómica recessiva causada por mutação no gene ERCC8 - que é muito importante como factor de reparação da excisão do ADN (DNA). Os sinais clínicos costumam apresentar um défice grave de crescimento, aparência caquética, retinopatia, hipertensão, insuficiência renal, fotossensibilidade cutânea e deficiência intelectual.
Existe ainda a Síndrome Progeroide Neonatal - síndrome de Wiedemann-Rautenstrauch - que se define como síndrome hereditária recessiva do envelhecimento e causa a morte no espaço temporal de dois anos. De referir também de que existem outras síndromes (ex. síndrome de Down ou Trissomia 21 e a síndrome de Ehlers-Danlos) que, ocasionalmente, possuem características progeroides.
Mesmo actualmente e, com todas as investigações realizadas e anotações averiguadas, a causa da Síndrome de Progeria não é bem conhecida ainda hoje, embora muitos cientistas admitam que esta possa estar relacionada com a idade média paterna avançada, que pode eventualmente resultar numa Mutação Genética de uma doença autossómica dominante.
No mundo científico existem assim três teóricas identificações sobre a Progeria ou Progéria. São elas: A Teoria da Helicase; A Teoria dos Telómeros e a Teoria dos Genes Mutantes. Cabe agora à Ciência e aos mais digníssimos investigadores nesta área de procurarem uma resposta que cabalmente preencha esta lacuna médica que dá pelo nome de Síndrome de Hutchinson-Gilford.
Em Portugal, o Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC), liderada por Cláudia Cavadas, tem vindo a estudar (com maior profundidade desde 2015), o estudo e investigação sobre a Síndrome da Progeria, esta ainda rara e incurável doença que provoca o envelhecimento precoce em crianças.
O grupo então financiado por duas instituições internacionais, propôs-se a investigar o potencial do Neuropeptídeo Y (NPY) - uma molécula que estimula uma «espécie» de reciclagem de partes envelhecidas das células, denominada de Autofagia.
(De registo: o apoio que a Fundação «The Progeria Research Foundation» averbou, assim como a organização Carly Cares, que financiaram durante dois anos a investigação do CNC)
Apoiada então sobre estudos realizados anteriormente (utilizando ratinhos), a equipe do CNC considerou já na altura esta molécula poder ser um perfeito «Regulador de Envelhecimento», contrariando de certa forma os efeitos desta tão terrível e fatal doença que todos os anos e, por todo o planeta, vitimiza crianças que morrem precocemente.
"Contrariar o Envelhecimento Acelerado nestas crianças e, quem sabe, atrasar o envelhecimento natural de todos nós...", foi o que admitiu na época a doutora Cláudia Cavadas, reforçando o benefício (ou vantagem) do financiamento concedido a esta causa e a toda a sua equipe envolvida na investigação. "Para que, no futuro, isso possa auxiliar ou vir a ser um meio poderoso na descoberta de uma estratégia terapêutica", sublinhou.
Um Grande Aplauso então para a Drª Cavadas da Universidade de Coimbra, em Portugal, assim como para todos aqueles que noutras áreas e noutros ramos se esforçam por encontrar soluções - ou melhores caminhos de maior acessibilidade e viabilidade - para se regular não só o envelhecimento mas todo o padecimento havido com quem é portador desta e outras doenças similares.
Algo que os cientistas da Universidade da Califórnia, em Berkeley, também não esqueceram certamente! É disso que temos de falar agora.
Retardar o Envelhecimento: a quimera que todos desejamos, se bem que com maior qualidade de vida e com melhores condições físicas, motoras e não só. A nível cognitivo também não queremos marcar passo, ou seja, sentirmos que, a nível neurológico, as coisas também já não funcionam bem, pelo que que tudo se enevoa, confunde ou limita, sem que nada possamos fazer para travar tal desmesura que vem com a idade, dizemos.
Assim sendo, «Enganar» o processo de envelhecimento ou a forma como encaramos o avançar da idade, é algo que nos sugere também o estarmos atentos, activos e não debilitados ou doentes, sendo que o trabalho dos cientistas é cimeiro nestes casos, levando a que haja de facto um grande empenho em retardar e, se possível, fazer andar para trás um relógio que nem sempre pára segundo os nossos desígnios ou critérios pessoais.
O «Interruptor» Molecular
Retardar o Envelhecimento. Ou mais exactamente o poder-se regular esse processo irreversível de degeneração a todos os níveis. Descobrir causas e encontrar soluções faz parte do que hoje os cientistas admitem ser um dos maiores desafios da ciência médica.
Neste caso, interromper ou até mesmo reverter muitas condicionantes relacionadas à idade, levou a que investigadores da Universidade da Universidade da Califórnia, em Berkeley (University of California, Berkeley, EUA), tivessem identificado agora um «interruptor» molecular que controla o mecanismo imunológico responsável pela inflamação crónica física.
De acordo com os investigadores e cientistas desta Universidade da Califórnia «Esta descoberta pode levar a novas formas/maneiras de interromper - ou até reverter - muitas condições relacionadas à idade, desde a doença de Alzheimer e Parkinson até a diabetes e ao cancro».
Inferindo-se que - A Inflamação Crónica - ocorre quando a velhice, o stress ou as toxinas ambientais mantêm o sistema imunológico sobrecarregado ou em excesso (o que desta forma contribui para uma variedade de doenças devastadoras), sinalizando-se assim os sintomas normais do envelhecimento, os cientistas procuraram então uma resposta que pudesse controlar o mecanismo imunológico responsável pela inflamação crónica no corpo. E descobriram-no!
" O meu laboratório está muito interessado em entender a reversibilidade do envelhecimento. No passado, mostrámos que as células-tronco envelhecidas podem ser rejuvenescidas. Agora perguntamos: Até que ponto o envelhecimento pode ser revertido?... E estamos a fazer isso observando as condições fisiológicas, como a inflamação e a resistência à insulina, que foram associadas com degeneração e doenças relacionadas ao envelhecimento."
(As afirmações são da responsabilidade da autora-sénior Danica Chen, professora associada de Biologia Metabólica e Ciências Nutricionais e Toxicologia da UC Berkeley, EUA)
No estudo que foi publicado na «Cell Metabolism» de 6 de Fevereiro de 2020, a investigação exibe-se exímia e nitidamente reportada, pelo que a cientista Chen e a sua equipe revelam então sobre:
«Uma colecção volumosa de proteínas imunes denominada «Inflamassoma NLRP3» - responsável assim por detectar possíveis ameaças ao corpo e iniciar uma resposta à inflamação - e que pode ser essencialmente desactivada, removendo-se um pouco da matéria molecular num processo chamado Desacetilação».
A Super-activação do Inflamassoma NLRP3 tem sido associada a uma variedade de condições crónicas, incluindo a Esclerose Múltipla, o Cancro/Câncer, Diabetes e Demência.
Os Resultados da Professora Chen sugerem então que, os medicamentos direccionados à desacetilação ou desactivação desse inflamassoma NLRP3, podem efectivamente ajudar a prevenir ou tratar essas condições e, possivelmente, a degeneração relacionada à idade em geral.
"Essa acetilação pode servir como um interruptor. Então, quando é acetilado, esse inflamassoma está activado. Quando é desacetilado, o inflamassoma está desactivado." (Explica a Drª Chen)
(Acetilação ou etanoilação: descreve uma reacção que introduz um grupo funcional acetila num composto orgânico; Desacetilação ou deacetilação: é a remoção do grupo acetila)
Segundo nos revelam os investigadores, ao estudar camundongos (ratinhos) e células imunológicas chamadas macrófagos, a equipe descobriu que, uma proteína chamada SIRT2, é assim responsável pela desacetilação do inflamassoma NLRP3.
Os ratos que foram criados com uma mutação genética que os impediu de produzir SIRT2, mostraram mais sinais de inflamação na idade madura de 2 anos do que os seus colegas normais. Esses ratinhos ou camundongos também exibiram uma maior resistência à Insulina - uma condição associada ao diabetes tipo 2 e à Síndrome Metabólica.
A equipe também estudou camundongos mais velhos, cujos sistemas imunológicos haviam sido destruídos por radiação e depois reconstituídos com células-tronco sanguíneas que produziam a versão desacetilada - ou acetilada do inflamassoma NLRP3.
Aqueles que receberam a versão Desacetilada ou «desactivada» do inflamassoma melhoraram a resistência à Insulina após 6 semanas, indicando assim que desligar esse mecanismo imunológico pode realmente reverter o curso da doença metabólica.
"Acho que esse achado tem implicações muito importantes no tratamento de Grandes Doenças Crónicas Humanas. Também é uma pergunta oportuna, porque no ano passado, muitos ensaios promissores da doença de Alzheimer terminaram em fracasso. Uma possível explicação é que o tratamento começa muito tarde e chegou ao ponto de não-retorno. Então, acho que é mais urgente do que nunca para entender a reversibilidade das condições relacionadas ao envelhecimento, e usar esse conhecimento para ajudar no desenvolvimento de medicamentos para doenças relacionadas ao envelhecimento."
(O explicativo e concludente resumo da Drª Danica Chen, autora-sénior do estudo)
De acordo com os dados revelados e reportados na Science Daily de 6 de Fevereiro de 2020: Esta criteriosa investigação foi apoiada em parte pelos Institutos Nacionais de Saúde, pelo Instituto Nacional de Alimentação e Agricultura; o Fundo France-Berkeley; uma bolsa Glenn-AFAR; a Drª James SY Soong Fellowship; a Bolsa de Estudos do Governo para Estudo no Exterior (GSSA) de Taiwan; a bolsa de estudos da ITO Foundation e a bolsa de estudos Honjo International.
Na impressionabilidade de tudo o que já foi dito e aqui ficou explícito na descoberta de todos estes «interruptores» moleculares ou veículos biológicos que trazem luz à já magnificente entrega de todos estes cientistas, o meu mais sincero «Obrigado», pois que nunca é demais dizê-lo ou afirmá-lo intemporalmente em benefício de quem tanto nos dá.
Daí que tenha somente para aqui deixar o meu apreço e o meu mais humilde agradecimento, não só pelo retardar do envelhecimento de todos nós mas, acima de tudo, pelo feliz encontro entre a eficácia, segurança e desenvolvimento desses novos medicamentos.
Medicamentos esses que, se nos não trouxerem a cura, pelo menos nos darão o amortecimento de tantas e tantas dores - as do corpo e da alma - de inflamações crónicas e padecimentos de uma vida inteira. Bem-hajam por cuidar de nós. E por não desistirem nunca de encontrar um outro mais «interruptor» que, à luz do conhecimento, nos dará mais longa e saudável vida. Bem-hajam todos vós!!!
sábado, 8 de fevereiro de 2020
sexta-feira, 7 de fevereiro de 2020
quinta-feira, 6 de fevereiro de 2020
quarta-feira, 5 de fevereiro de 2020
terça-feira, 4 de fevereiro de 2020
segunda-feira, 3 de fevereiro de 2020
A Disseminação do Medo
O Novo Coronavírus 2019-nCoV e tudo o que com ele transporta em transmissibilidade epidémica à escala planetária (na potencial propagação que se já regista por todo o globo) fugindo ou mesmo ultrapassando a resposta dada - nacional e internacionalmente - às várias intervenções de Saúde Pública que foram implementadas a partir de Janeiro de 2020.
Um novo estudo publicado na revista científica «The Lancet» reporta agora que novas investigações de modelagem estimam que até 75.800 indivíduos na cidade chinesa de Wuhan, podem ter sido infectados com o novo coronavírus de 2019 (2019-nCoV) a partir de 25 de Janeiro de 2020.
Os Autores deste Estudo alertam então que, dada a falta de um cronograma robusto e detalhado de registos de casos suspeitos - prováveis e confirmados - assim como em relação aos contactos próximos de cada um desses casos, a dimensão real da Epidemia e seu potencial pandémico permanece incerto.
Ou seja, estamos perante um mui dissimulado e intrigante fugitivo que se transmite quase à velocidade da luz sem que hajam barreiras ou freio que o contenha ou detenha. E, por esse facto, a população mundial receia o pior. E tem medo, muito medo. Pode não ser ainda um filme de terror o actualmente vivido, mas estaremos perto disso...? Sinceramente, não sei responder.
(Estudo publicado na Lancet em 31 de Janeiro de 2020: «Agora, divulgando e prevendo o potencial spread nacional e internacional do surto de 2019-nCoV, originário de Wuhan, China: um estudo de modelagem» de autoria de Joseph T. Wu, Kathy Leung e Gabriel M. Leung)
O Infiltrado Vírus
O que provavelmente este mais recente estudo editado na revista científica «The Lancet» vem demonstrar, é que existe de facto uma maior disseminação deste energúmeno 2019-nCoV devido a que, numerosos casos, muitos mesmo, nem sejam contabilizados no registo oficial das instituições de saúde; e isto, pelo facto também de muitos populares não terem sequer procurado ajuda ou atendimento médico.
A tudo isto advém ainda mais afirmar que «Grandes Cidades Chinesas possam ter já importado dezenas de casos de infecção por 2019-nCoV de Wuhan, em números suficientes (ou considerado suficiente) para iniciar epidemias locais».
Daí que este Estudo de Modelagem tivesse analisado, concluído e estimado, ter havido a disseminação do novo coronavírus 2019, numa reacção em cadeia desmedida e quase pungida de temor e exulto medo por todos os cantos do mundo.
O Autor-sénior deste estudo - o Professor Gabriel M. Leung - da distinta Universidade de Hong Kong destaca em teor explicativo:
"Nem toda a população infectada com o 2019-nCoV exigiria ou procuraria atendimento médico. Durante as demandas urgentes de uma epidemia em rápida expansão de um vírus completamente novo - especialmente quando a capacidade do sistema é reduzida - ficando sobrecarregados, alguns dos infectados podem ter sido sub-contabilizados no registo oficial."
O Professor Leung determina ainda: "A aparente discrepância entre as nossas modeladas estimativas de infecções por 2019-nCoV e o número real de casos confirmados em Wuhan também pode ser devida a vários outros factores. Isso inclui que, existe um intervalo de tempo entre a infecção e o início dos sintomas, atrasos nas pessoas infectadas que procuram atendimento médico e o tempo necessário para se poder confirmar os casos por testes de laboratório, que podem afectar todos os registos e relatórios."
As Novas Estimativas ou Estatísticas também sugerem que várias grandes cidades chinesas possam já ter importado dezenas de casos de infecção por este Novo Coronavírus (2019-nCoV) em Wuhan, em número considerável - ou suficiente - para despoletar as tais epidemias locais.
As Primeiras Estimativas sublinham, de acordo com o que os especialistas nos divulgam, que provavelmente será necessário um aumento rápido - e imediato! - de medidas substanciais de Controle de Saúde Pública para assim se evitar que surjam grandes epidemias em áreas fora de Wuhan.
Análises Adicionais sugerem também que «Se a transmissibilidade de 2019-nCoV puder ser reduzida, a taxa de crescimento e o tamanho das epidemias locais em todas as cidades de China poderão ser reduzidas».
"Se a transmissibilidade do 2019-nCoV for semelhante nacionalmente e ao longo do tempo, é possível que as epidemias já estejam a crescer em várias Grandes Cidades Chinesas, com um atraso de uma a duas semanas após o surto de Wuhan", afere o principal autor e responsável do estudo, o digníssimo professor Joseph T. Wu, da Universidade de Hong Kong.
"Grandes cidades no exterior, com estreitas ligações de transporte para a China, também se podem tornar epicentros de surtos por causa da disseminação substancial de casos pré-sintomáticos, a menos que intervenções substanciais de saúde pública - tanto na população quanto na população - sejam implementadas imediatamente."
De acordo com o Professor Gabriel Leung: "Com base nas nossas estimativas, instaríamos fortemente as autoridades em todo o mundo a planear (ou projectar) planos de preparação e intervenções de mitigação para implantação rápida, incluindo a garantia de suprimentos de reagentes de teste, medicamentos, equipamentos de protecção individual, suprimentos hospitalares e, acima de tudo, recursos humanos, especialmente em cidades com laços estreitos com Wuhan e outras grandes cidades chinesas."
A Grande Concentração do Novo Coronavírus 2019-nCoV, na China. No entanto, por dados actualizados, estima-se que esta estirpe (ou cepa) se estenda um pouco por todo o mundo na disseminação da mesma. As últimas notícias dão conta de 361 mortos e mais de 17.200 infectados com o 2019-nCoV.
(Foram registados nas últimas horas 56 novos casos na província de Hubei, o já determinado epicentro do novo coronavírus no país, e uma na cidade de Chongqing, em território chinês)
Além da China, mais de duas dezenas de países registaram casos de doenças respiratórias provocadas pelo novo vírus, sendo que no dia 2 de Fevereiro de 2020, nas Filipinas, foi registada a primeira morte fora do território chinês. Mais do que alarme, há que ser um aviso, mesmo que a OMS já tenha declarado, finalmente, a Emergência Global de Saúde Pública...
O Estudo da Lancet
Segundo as temática dos especialistas e investigadores deste estudo, eles propuseram-se a utilizar a modelagem matemática para Estimar o Tamanho da Epidemia - com base em dados de casos oficialmente registados por 2019-nCoV e dados de viagens nacionais e internacionais (por terra, ar ou rodovia).
Assumiram então que «A Estimativa do Intervalo Serial (o tempo necessário para indivíduos infectados poderem infectar outras pessoas) para 2019-nCoV, era a mesma que para a Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS: tabela 1)».
Os Investigadores da Universidade de Hong Kong também modelaram a potencial propagação futura de 2019-nCoV na China; e intencionalmente, respondendo pelo potencial impacte de várias intervenções de Saúde Pública que foram implementadas em Janeiro de 2020, incluindo o uso de máscaras faciais e o aumento da higiene pessoal, assim como as medidas de quarentena introduzidas na cidade de Wuhan em 23 de Janeiro.
Estimam assim que «Nos Estágios Iniciais do Surto de Wuhan» - que se estabeleceu de 1 de Dezembro de 2019 a 25 de Janeiro de 2020 - cada pessoa infectada com o novo coronavírus 2019-nCoV poderia ter infectado até 2 a 3 pessoas (2-3 outros indivíduos em média); e que a epidemia dobrou em tamanho ou se duplicou a cada 6,4 dias. Durante esse período, até 75.815 indivíduos poderiam ter sido infectados em Wuhan.
Além disso, as estimativas sugerem que os casos de infecção por 2019-nCoV podem ter-se espalhado de Wuhan para outras Grandes Cidades Chinesas a partir de 25 de janeiro de 2020, incluindo Guangzhou (111 casos), Pequim (113), Xangai (98) e Shenzhen (80). Juntas, todas estas cidades representam mais de metade de todas as viagens aéreas internacionais de saída da China.
A Grande Disseminação: as viagens nacionais e internacionais feitas pela população chinesa, espalhando o novo coronavírus. Em muitos casos nada a temer, noutros, tudo a resolver e a evitar, isolando os pacientes e mantendo em quarentena todos os que se encontrem sob vigília.
No Caso Português, os testes realizados aos 20 viajantes/repatriados vindos de Wuhan, na China, foram negativos (após as análises efectuadas pelo INSA - Instituto Nacional de Saúde Drº Ricardo Jorge, em Lisboa, Portugal). Segundo as últimas notícias, os expatriados Franceses que também com eles vinham no C-130 da Força Aérea Portuguesa encontram-se bem, sendo que os testes admitidos foram igualmente negativos.
Todo o grupo (duas dezenas de Portugueses, outras duas de Franceses e vários cidadãos de outros países) - que esperou 4 dias até ser retirado da China - vai permanecer em quarentena, segundo a recomendação ou desejável reiteração internacional de saúde pública.
Em relação aos Portugueses, essa regra é ou foi, neste caso, mais uma mera recomendação e não um ultimato ou imposição de saúde pública internacional instada pela OMS, apesar dos repatriados portugueses o terem feito por vontade própria.
Não existe assim obrigatoriedade de cumprir esta norma (uma vez que a Constituição Portuguesa não impõe essa medida, sendo o acto meramente voluntário; o que perfaz desde já - e pessoalmente - a minha mais absoluta incompreensão e repúdio, pela total irracionalidade de uma há muito obsoleta lei que deveria de imediato ser corrigida, pois dela poderá depender a saúde pública dos portugueses, hoje e sempre!
Voltando ao Estudo da Lancet...
De acordo com os investigadores deste estudo divulgado na Lancet em 31 de Janeiro de 2020, e especificamente no que concerne às estimativas:
«Embora as estimativas sugiram que a quarentena em Wuhan possa não ter o efeito pretendido de interromper completamente a epidemia, outras análises sugerem que, se a transmissibilidade do novo coronavírus 2019-nCoV puder ser reduzida em cerca de 25% em todas as cidades do país com esforços de controle expandidos, tanto a taxa de crescimento como o tamanho das epidemias locais poderão ser substancialmente reduzidos.»
Além disso, uma redução de 50% na transmissibilidade pode mesmo mudar a actual epidemia do 2019-nCoV; ou seja, de uma que se está a expandir rapidamente para uma que está a crescer lentamente.»
Corroborando de tudo o que já foi aferido está a co-autora do estudo, a Drª Kathy Leung, também ela pertencente à Universidade de Hong Kong, no que refere por sua vez:
"Pode ser possível reduzir a transmissibilidade local e conter epidemias locais, se se considerarem imediatamente medidas substanciais, até draconianas, que limitam a mobilidade da população em todas as áreas afectadas.
Precisamente, o que é e o quanto deve ser feito é altamente específico no contexto, não havendo um conjunto de intervenções prescritivas ao tamanho adequado (ou à dimensão adequada) que seriam apropriadas em todos os cenários. Além disso, as estratégias para se reduzir drasticamente o contacto dentro da população cancelando reuniões em massa, o encerramento de escolas e a introdução de práticas para o trabalho em casa, podem conter a disseminação da infecção, de modo que os primeiros casos importados, ou mesmo a transmissão local precoce, não resultará em grandes epidemias fora de Wuhan."
Os Autores deste estudo divulgado agora na revista Lancet sublinham contudo, que existem várias limitações neste estudo, incluíndo que, a precisão das estimativas por eles apresentadas, depende muito da suposição sobre a Fonte Zoonótica de Infecção em Wuhan.
Os Investigadores envolvidos também destacam que, os modelos observados, assumem que o comportamento da viagem não foi afectado pelo status da doença; e que todos as infecções apresentam eventualmente, sintomas. Portanto, é possível que casos mais leves não sejam detectados - o que pode de facto subestimar a dimensão/tamanho do surto.
Por fim, os investigadores acabaram por admitir (de acordo com as observações feitas), de que as suas «Previsões Epidémicas» foram baseadas em dados de mobilidade entre cidades mas em 2019, podendo não se reflectir os padrões de mobilidade em 2020, particularmente à luz da ameaça à saúde representada pelo 2019-nCoV.
(Em relação à transmissibilidade do novo coronavírus, os últimos dados noticiosos têm divulgado que mesmo a matéria inanimada, vulgo objectos, podem ser transmissores de contágio, alargando assim o espectro da propagação sem que o foco seja somente o de humano para humano por via aérea, o que vem ainda tumultuar mais o alarme social e público. Na China ou fora dela.)
2019-nCoV, a tortuosa e quiçá tormentosa estirpe que todas as equipes médicas tentam agora debelar, dentro ou fora da China. Entretanto, para piorar ainda mais a já substantiva ameaça global do novo coronavírus, explode em plena crise de saúde pública (na província de Hunan, na China), um novo surto da Gripe Aviária (H5N1, que tem uma taxa de mortalidade superior a 50% muito acima da SARS).
Muito temível certamente esta Gripe Aviária ou gripe das aves como é publicamente conhecida. Como se diz na minha terra «Um mal nunca vem só....»
A China e os malfadados surtos...
As sucessivas mortes e o confronto letal a cada dia mais ascendente perante este novo coronavírus 2019-nCoV tem feito tremer toda a população mundial como sabemos. Mas é na China que o impacto é maior a todos os níveis; humano e económico, sendo já visível a terrível queda nos mercados financeiros que, subsequentemente, fará mossa na Grande República Popular da China.
O Impacto da Pandemia está assim, de forma assaz agressiva, a afectar os mercados financeiros. Esta manhã, dia 3 de Fevereiro de 2020, a Bolsa Chinesa caiu 8% (a maior queda dos últimos anos). Nas últimas horas, essa queda projectou-se em mais de 9%, o que, evidentemente, não augura nada de bom...
Quanto às medidas de uma maior protecção populacional, sabe-se que, em Pequim, o Governo Chinês ainda que admitindo a escassez de máscaras, foi pronto a responder ao pedido feito pela população no reforço de distribuição de mais máscaras de protecção. Assim como mais fatos e mais óculos de protecção. O que induz mais gastos.
A Vigorosa China está deste modo a adoecer - a par da sua já atormentada população que se debate por sobreviver - estando assim a debilitar-se perigosamente e, a seguir vertiginosamente também, para um descalabro financeiro sem precedentes. (Há que referir, para o qual todos nós em maior ou menor escala seremos atingidos).
A globalização fala por nós, dizendo-nos que uma vez ligados, todos sofreremos as inevitáveis consequências de um abalo sísmico económico. Todavia estes receios sobre a alta finança, deparamo-nos agora com mais um surto epidémico que, em escala paralelamente egoísta sobre todos os nossos destinos ou desígnios, nos vem acumular de maiores incertezas que se não trancam e entroncam somente na China: o regresso da estirpe H5N1.
Alocada na Província de Hunan - que faz fronteira a sul com a província de Hubei - está agora o regresso da malvada cepa, a H5N1. O surto ocorreu numa quinta no distrito de Shuangqing, na cidade de Shaoyang, espalhando de novo o medo nas populações locais.
A China está assim a tentar resolver este outro novo surto de Gripe Aviária ou Gripe das Aves. Este novo surto epidémico da Gripe das Aves ou H5N1 como é tecnicamente denominado, aconteceu numa quinta com aproximadamente 7.850 galináceos, sendo que cerca de 4.500 já morreram apenas pelo factor de contágio.
As autoridades locais abateram cerca de 17.828 aves nas proximidades, segundo um comunicado informativo prestado pelo Ministério da Agricultura e Assuntos Rurais da China, citado pelo South China Morning Post.
No entanto, sabe-se também não haver registo de novos casos de Gripe Aviária em humanos na província de Hunan. Aqui, a disseminação do vírus - e do medo - não se propagou. Congratulemos-nos por isso.
(De acordo com a agência Reuters, o Vietname registou um surto de Gripe Aviária ou H5N6 - altamente patogénica - numa vila na zona norte do país. Estes dados foram recolhidos pela OIE, Organização Mundial de Saúde Animal, no dia 4 de Fevereiro de 2020. Segundo esta última informação, o vírus foi detectado num bando de 3.000 aves na aldeia de Duc Yen, matando directamente 2.200 aves)
Só por curiosidade: Na Chinatown londrina (o grande mercado chinês em Londres, no Reino Unido) as ruas deste tão famoso mercado estão desertas. Ou perto disso.
Os comerciantes deste bairro chinês tão característico e movimentado, queixam-se agora de que quase não há transeuntes nem fluxo comercial que justifique ali permanecerem. Por ora. Mais parece um mercado-fantasma, entecortado por um ou outro caminhante apressado de máscara na cara e sobrolho carregado, dizem.
Desde Dezembro passado que tudo começou. Desde então que se sabe terem surgido cerca de 17.250 casos confirmados em toda a China, derivado deste tão malfadado vírus que dá pelo nome de 2019-nCoV que tem espalhado o terror e o medo nas populações; tanto na China como fora dela.
A OMS (Organização Mundial de Saúde) acabou por ter de decretar a contragosto uma moção internacional de referência - Emergência Global de Saúde Pública - devido à exigência de saúde pública, dos seus governos e populações, pelo factor principal da propagação ou vasta disseminação mundial do novo coronavírus em mais de 20 países.
Entretanto, e segundo nos é noticiado em cima da hora, o Instituto Pasteur e seus reputados cientistas estando numa luta sem tréguas para conseguir isolar o novo coronavírus, admitem tê-lo conseguido. O que é de facto brilhante e merece todo o nosso mundial aplauso! Boas notícias então!
«A Disseminação do Medo» não se pode fazer passar. Nem sequer incentivar. Há que enfrentar e não desistir ou parar de se encontrar uma resposta, uma solução para a erradicação deste e outros vírus de igual compleição - desafio ou submissão - no extenso mundo da virologia.
Há que combater e acreditar que, em breve, teremos o antídoto, a milagrosa cura ou a sacrossanta vacina que nos defenderá desta cruel maldição, sem anátemas ou fingimentos de excomunhão; até porque, não há mesmo outra solução que não seja a grande investida na luta microbiológica.
E com ela, podermos finalmente compreender - e aceitar - que não existem medos maiores do que o não acreditarmos em nós, no nosso próprio poder e no nosso próprio querer. Sem Nenhum Tipo de Medo! Nenhum Mesmo!!!
(Em actualização: Dados anunciados às primeiras horas de 4 de Fevereiro de 2020 sobre a propagação do novo coronavírus 2019-nCoV: 426 mortos e cerca de 20.000 infectados)
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